Wissenschaftliche Grundlagen

Einleitung

Dass die Zähne eine wichtige Rolle in der Erhaltung der Gesundheit spielen, ist allgemein bekannt. Die Wechselwirkungen sind mannigfaltig und beruhen auf Aspekten der Ästhetik, Mimik, Kaufunktion und der Toxikologie. Neueste Forschungen aus den USA schliesst nun die Lücke der Objektivierbarkeit in der Bewertung von oraltoxischen Belastungen. In diesem Zusammenhang gewinnen die Zähne eine völlig neue Dimension in der Pathogenese von Krankheit und der Erhaltung der Gesundheit. Prof. Boyd Haley hat Zähne als eine potentielle Quelle extrem toxischer Substanzen identifiziert. Dies war das Ergebnis von mehr als 35 Jahren Forschung auf dem Gebiet von Protein-Biochemie, Schwermetall-Neurotoxizität und neurodegenerativen Erkrankungen.

Studien zeigten, dass die Dentinkanäle von avitalen, endodontisch behandelten und vitalen aber paradontal erkrankten Zähnen viele verschiedene Bakterien beherbergen können.

Die darin hausende Bakterien sind mit Antibiotika und lokalen Desinfektionsmitteln praktisch nicht zu erreichen. Sie stellen deshalb ein konstantes Reservoir für bakterielle systemische Infekte dar. Viele dieser Bakterien wurden auch mit Paradontose in Zusammenhang gebracht (Streptokokken, Peptostreptokokken, Eubakterien, Bakteroides, Fusobacterium, Aktinomyces). Sie produzieren ständig toxische Metabolite, u.a. flüchtige Schwefelwasserstoffverbindungen wie Methylmercaptan und Schwefelwasserstoff, kurzkettige Fettsäuren wie Propionsäure und Buttersäure, Polyamine wie Putrescin und Cadaverin, wie auch weitere bakterielle Eiweisse, wie Proteasen und Phosphatasen aber auch Antigene (Lipopolysaccharide). Neben den Bakterien können diese Toxine resorbiert und systemisch verbreitet werden mit zum Teil ernsthaften gesundheitlichen Folgen wie:

Viele dieser Bakterientoxine und -proteine können im Sulcusfluid infizierter Zähne nachgewiesenwerden.

In devitalen Zähnen ist der endodontische Kreislauf gestört und eine Grundvoraussetzung dafür, dass solche Zähne mit den Jahren eine gesundheitliche Belastung darstellen können.

Labor Untersuchungen

Das mit einem Absorberstift aus dem Sulcusfluid gewonnene Probenmaterial wird mit einer Mischung von gereinigten Proteinen (ATP bindende Enzymen) während 60 Minuten inkubiert und anschliessend mit radioaktiv markiertem ATP, [³²P]N₃ATP aufgesättigt und mit UV-Licht fixiert ("photolabeling"). Je mehr ATP-Bindungsstellen an den Enzymen durch Toxine besetzt werden, um so geringer wird die radioaktive Abstrahlung. Mittels anschliessender Elektrophorese (SDS-PAGE) und Autoradiographie (Messung der Radioaktivität) lassen sich die verschiedenen Toxine darstellen und quantifizieren.

Gemeinsamkeiten der verwendeten Enzyme

Alle Test-Enzyme haben etwas sehr wichtiges gemeinsam. Jedes ist entweder direkt oder indirekt an der Produktion von ATP, die Energiewährung aller Zellen, beteiligt. Die Hemmung ihrer Aktivität bedeutet somit für die betroffenen Gewebe oder Organe eine nicht zu unterschätzende Belastung.

Die Abbildungen demonstrieren, wie bakterielle Toxine von GCF Proben die Test-Enzyme, insbesondere Pa und PGK hemmen. Proben von unterschiedlichen Zähnen jedoch vom gleichen Patient zeigten grosse Unterschiede im toxischen Profil. Auffällig ist vor allem die 90 prozentige (!) Hemmung der Test-Enzyme durch die Toxine eines endodontisch behandelten Zahnes in Bahn 2 im Vergleich zu der Kontrolle in Bahn 3, erkennbar durch die Abblassung der Banden.

Die gleiche Probe (Bahn 2) wies auch hohe Konzentrationen von bakteriellen Proteasen auf, die die Creatin-Kinase (CK) zersetzten (blaue Pfeile).

Die dichten Banden in einigen der GCF Proben (grüne Pfeile in Bahnen 7, 11 & 14, beide Abb.) stellen die humane alkalische Phosphatase als Entzündungsprodukt dar (H-AP). Die alkalische Phosphatase resorbiert ebenfalls radioaktives ATP, weshalb auch diese in der Autoradiographie intensive "leuchten". Das deutlich zu erkennende Protein in Bahn 16 vom Autoradiogramm (weisser Pfeil), welches sich in der reinen Elektrophorese dem Nachweis entzog (rosa Pfeil), ist die aus den bakteriell besiedelten Dentinkanälen heraussickernde bakterielle alkalische Phosphatase (B-AP). Die Höhe der Konzentrationen beider dieser Phosphatasen korreliert signifikant mit der Intensität einer paradontalen Erkrankung.

Humanes Serumalbumin (Alb, rote Pfeile) wird auch unterschiedlich nachgewiesen. Dieses Serumeiweiss wird normalerweise nur im zirkulierenden Blut gefunden. Erhöhte Werte deuten deshalb auf eine gesteigerte Permeabilität der gingivalen Schleimhaut hin, möglicherweise als Folge von entzündlichen Reaktionen.

Die Identifizierung und Lokalisierung von Herden
Mit dieser Analyse lassen sich dramatische Unterschiede der bakteriellen toxischen Metaboliten und Proteinen in den Proben nachweisen. Diese Selektivität erlaubt eine zuverlässige Identifizierung und Lokalisierung von Herden. Als Beispiel seien die Bahnen 12 - 17 aufgeführt. Sechs GCF Proben wurden vom gleichen Patienten analysiert: eine Kontrolle (17), zwei wurzelbehandelte Zähne (13, 14) und drei avitale Zähne (12, 15, 16). Die Resultate zeigen klar, dass der Herd vor allem im wurzelbehandelten Zahn Bahn 14 zu suchen ist. Die radioaktive Markierung aller Enzyme wurde zu 90% unterdrückt, während alle anderen kaum beeinflusst wurden. Nur in einer der Proben (Bahn 16, weisser Pfeil im Autoradiogramm) wurde noch bakterielle alkalische Phosphatase als Hinweis auf eine Entzündung gefunden.

Bakterielle Toxine und Amalgam / Quecksilber

Bakterielle Toxine können in Kombination mit Quecksilber aus Amalgam sich zu weit toxischeren Verbindungen zusammenschliessen. Die Synthese wird in den folgenden drei Abbildungen zusammengefasst.

Die Aminosäuren L-Methionin und L-Cystein werden von den Bakterien zu Methyl-Mercaptan resp. Schwefelwasserstoff umgewandelt 

Alzheimer - Link

Wissenschaftliche Studien belegen, wie Schwermetalle, insbesondere Quecksilber, zusammem mit den bakteriellen Toxinen, Nervengewebe belastet. Gemeinsam mit den bakteriellen Toxinen wird das nun organische Quecksilber fettlöslicher und erreicht damit rascher das Nervengewebe. Intaktes Tubulin ist Voraussetzung für den neuronalen Transport und die Versorgung der Axone. Beta-Tubulin weist reichlich Sulfhydryl-Gruppen auf, die mit Schwermetallen rasch eine stabile Bindung eingehen. Dadurch wird der Landeplatz für das notwendige GuanosinTriPhosphat (GTP) fremdbesetzt. Die Tubulin-Polymerisation zu Mikrotubuli und damit die Versorgung und Regeneration des Axons fällt aus. Zudem hemmen Bakterientoxine die Creatin-Kinase und folglich auch die Transformation von GDP zu GTP.